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近期美国更新了心血管疾病预防指南,核心趋势是更早、更严格地管理低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并强调长期控制的重要性。文章还指出,除了LDL,也应关注由遗传决定的脂蛋白(a)[Lp(a)]。 ## 1. LDL-C管理新标准:更早、更低、更明确 2026年美国新版ACC/AHA指南明确了更严格的分层管理目标:一般或中等风险人群需将LDL-C控制在2.6mmol/L以下,高风险人群需低于1.8mmol/L,而极高危人群的目标更是低至1.4mmol/L。这标志着过去3.4mmol/L的标准已被淘汰,医学界主张“越早降低、维持时间越长,保护效果越好”。 ## 2. 关键概念:LDL暴露年限 心血管风险不仅取决于LDL的数值,更在于“LDL暴露年限”,即胆固醇长期累积对血管的损害。即使只是中度升高,若从三四十岁持续到五十多岁,风险也会层层叠加。年轻时期动脉粥样硬化脂蛋白的累积暴露,与后续心血管事件显著相关。 ## 3. 预防策略前移:对高风险人群更早干预 新的临床试验证据表明,对于尚未发生心梗或中风但属于高危的人群(如已有动脉粥样硬化或高危糖尿病),在标准治疗上加用PCSK9抑制剂等强化降脂方案,能进一步降低首次主要心血管事件风险。降脂策略正从“高了再管”转向“更早、更积极地管理”。 ## 4. 不可忽视的遗传风险:脂蛋白(a)[Lp(a)] 新版指南建议成年人至少检测一次Lp(a),这是一个主要由遗传决定、生活方式难以影响的指标。高Lp(a)会显著增加长期心梗和中风风险,可被视为“先天自带的风险底牌”,它能放大LDL的危害,解释为何有些人LDL不高却仍发生心梗。 ## 5. LDL与心梗的真实关系 LDL并非直接的“心梗按钮”,而是动脉粥样硬化过程中最主要的“燃料”。长期偏高的LDL会促进血管斑块形成,而斑块破裂才可能引发急性心梗。最危险的误解是“没症状就没事”,因为LDL的损害是沉默且累积的。 ## 6. 降脂治疗手段的多样化 降LDL不再仅依赖他汀类药物。新指南将依折麦布、bempedoic acid、PCSK9单抗等非他汀疗法的地位提前,为患者提供了更多选择,欧洲2025年的更新也抬高了bempedoic acid的应用位置。 ## 7. 典型案例:特朗普与拜登的LDL管理 特朗普2025年体检报告显示其LDL为1.32mmol/L(低于1.4),拜登2024年报告显示为1.76mmol/L,两人均在瑞舒伐他汀治疗下将LDL控制在优异水平。这体现了顶级医疗团队对LDL长期、主动、严格管理的重视。
2026-03-30 08:19

邱兵/拜登特朗普低密度脂蛋白均低于1.8

本文来自微信公众号: 邱兵 ,作者:邱兵


周一,为你梳理一条有关生命科学的新闻。


心源性猝死、心梗成了热词。接着,与心源性猝死、心梗不完全是一回事的动脉粥样硬化也成了超级热词,中英文的社交媒体上都在讨论。再接着,作为动脉粥样硬化最核心、最可干预的因子之一的LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)也大热起来。


人们之所以强烈关注LDL,除了身边很多血淋淋的悲剧之外,这个指标不达标的群体也正趋于年轻化。


在中国,LDL一般的体检标准是,低于3.4mmol/L。而寻求用药以降低指标的门诊窗口,人流拥挤,其中不乏很多年轻的面孔。


以我自己的经历来说,一两年之前,这个指标一直徘徊在1.8-2.0之间,还算正常,但是半年前某次体检时,这个指标上升到3.72。


如果要我回溯一下可能产生变量的因素,我唯一想到的是喝绿茶改成了喝咖啡,咖啡中未过滤的cafestol(咖啡豆醇)和kahweol(咖啡醇)会升高LDL,哈佛的资料和随机对照试验都支持这个观点,不过,影响最多只有0.3-0.4之间。也就是说,我还需要对其他原因,体重、吃肉、烟酒等引起重视。


总之,我已经先从喝绿茶开始进行一些改变。


当然,这只是我个人的一些经历,未必经得起科学的验证,它也不是今天我要说的重点。


我要梳理的以下几点,才是你真正应该仔细阅读的,甚至一字不漏地阅读的,又或者,应该转述给你的家人的,因为这是非常重要的新闻和资讯。


第一,2026年3月刚出版的美国新指南,明显把LDL管理往“更早、更低、更明确目标”推了一步。新版ACC/AHA指南重新把治疗目标写得更清楚,一般风险或中等风险人群:LDL-C控制在2.6mmol/L以下;高风险人群:控制在1.8mmol/L以下;极高危人群:控制在1.4mmol/L以下。


请注意,3.4这个标准事实上已经被拿掉了,这差不多是最重要的点!


ACC:美国心脏病学会,全称American College of Cardiology。它是美国心血管领域最重要的专业学术组织之一。AHA:美国心脏协会,全称American Heart Association。它是美国最有影响力的心血管公益与学术机构之一。


更重要的是,ACC/AHA强调“lower for longer”——不是等出事了再降,而是越早降、降得越久,保护越大。


第二,医学界现在越来越强调的,不只是LDL数值,而是“LDL暴露年限”。ACC今年2月的综述表示:血管受损不是一天形成的,而是长期暴露的累积结果。哪怕只是中度升高,如果从30多岁、40岁一路拖到50多岁,风险会被一层层叠加。不要有“我现在没症状”这种侥幸。年轻时期动脉粥样硬化脂蛋白颗粒的累积暴露,与后续ASCVD(动脉粥样硬化性心血管疾病)事件显著相关。


第三,记住,LDL的新趋势是:在合适的人群里,降得更低、开始得更早、维持得更久,往往更好。最近的大型临床试验,已经把这个证据进一步推到了还没有发生心梗或中风的人群。研究显示,在有动脉粥样硬化或高危糖尿病、但没有既往心梗或中风的人群中,在标准降脂治疗基础上加用evolocumab(PCSK9抑制剂),可以进一步降低首次主要心血管事件风险。这意味着医学界对LDL的态度,正在从“高了再管”走向“对高风险者更早、更积极地管理”。LDL不是简单地“差不多就行”,而是在高风险人群里,越来越支持一个“越低越安全”的结论。ACC还特别指出,未来很可能进一步推动更积极激进的降脂策略。


第四,美国心脏协会的发布还明确说,建议成年人至少测一次Lp(a),这个指标几乎不受生活方式影响,却会明显抬高长期心梗和中风风险。


Lp(a),中文一般叫脂蛋白(a),可以把它理解成一种长得像LDL、但比LDL更麻烦的脂蛋白:它本身像“坏胆固醇”那一类颗粒,但又额外挂着一个叫apo(a)的蛋白,这个额外结构让它更容易和动脉粥样硬化、炎症、血栓倾向以及主动脉瓣狭窄风险联系在一起。


Lp(a)主要是由遗传决定的,跟普通LDL不一样,不是简单靠少吃油、少吃肉就能明显改下来,而且它通常一生相对稳定。2026年新版美国血脂指南已经明确建议:成年人至少测一次Lp(a),因为高Lp(a)会帮助识别那些表面看起来还行、但长期风险其实偏高的人。


最实用的话是:LDL像你后天管理出来的风险,Lp(a)更像你先天自带的一张风险底牌。它和LDL的关系,可以理解为:LDL是“堵血管”的主力,Lp(a)是“让这件事更危险、更提前发生”的放大器。为什么有人LDL不算太高,还是会心梗?Lp(a)可能就是答案之一。


第五,LDL和心梗到底是什么关系?最准确的说法是:LDL不是“心梗按钮”,而是动脉粥样硬化这条病程里最主要的燃料之一。长期LDL偏高,会促进斑块形成;斑块一旦破裂,才可能触发急性心梗。AHA相关文章和多篇综述都把LDL视为ASCVD的关键因果风险因子。


普通人最容易误解的,不是“LDL高不高”,而是“没症状就没事”。这恰好是LDL最可怕的地方:它很“沉默”。ACC今年文章里反复强调,动脉粥样硬化是一个累积性血管老化过程。很多人出问题之前,没有任何明确警报。


第六,降LDL不再只有他汀一种办法。新指南和欧洲2025更新都把ezetimibe、bempedoic acid、PCSK9单抗这些非他汀治疗提得更靠前。尤其是bempedoic acid,欧洲更新把它的位置抬高了。


第七,特朗普2025年4月公开体检报告里写的是,LDL51 mg/dL,相当于大约1.32mmol/L,已经低于1.4mmol/L。报告同时写明他有“控制良好的高胆固醇血症”,并在用rosuvastatin。


拜登2024年2月公开健康摘要里写的是,LDL68 mg/dL,折算大约1.76 mmol/L。这个数值也相当漂亮,属于控制得不错的水平,但并没有低到1.4 mmol/L以下。摘要还特别说,他目前在rosuvastatin治疗下,血脂“remain remarkably low”(“一直维持在显著偏低的水平”)。


两人的报告都体现出美国总统医疗团队对LDL管理非常重视,把LDL当成一个需要长期、主动、尽可能压低的重要指标。


rosuvastatin,中文叫瑞舒伐他汀,商品名里最常见的是Crestor。它属于一类很常用的降脂药,叫他汀类药物。这类药的主要作用,是抑制肝脏合成胆固醇,从而把血里的LDL,也就是“坏胆固醇”降下来。FDA(美国食品药品监督管理局)和NHS(英国国家医疗服务体系)都把它列为用于治疗高胆固醇、并帮助预防心脏病、心梗和中风的常用药物。


它一般是一天一次,通常可以在一天中任何固定时间服用,吃不吃饭都可以。

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