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原文来自knowable magazine,中文版发布于微信公众号:果壳(ID: Guokr42),翻译:阿莫东森、Lemona,编辑:EON、Iris,封面:BENEDETTO CRISTOFANI
如今的许多研究者认为遗忘是必要的,因为大脑记忆机制存在的意义不是为了保存信息,而是为了做出更好的选择。
为了抵抗遗忘,有人为记忆建起了宫殿。
在这座宫殿里,人们通过想象中的建筑细节,为想要记住的事情“编码”。这种记忆方法已经流传很久了,大众文化中也不乏它的身影,比如英剧《神探夏洛克》。很多支持者声称,你能用它记住想记住的一切。
然而再富丽繁华的“记忆宫殿”,也需要一个垃圾桶。越来越多的研究者认为,太过详细的记忆反而会给大脑造成负担,降低大脑的工作效率。如果将大脑看作一台过滤器,那么遗忘就是在帮我们过滤那些无关紧要的东西。
而这很可能是一件好事。
记忆留下了痕迹
记忆如何发生,我们又是如何遗忘的?这个问题很难回答,但现在我们已经知道,大脑会对过去的经验进行物理上的编码。记忆留下的物理痕迹,即所谓的“印痕”(engrams),能让我们不太完美地重构过去。
这是一张被荧光蛋白标记的啮齿类动物脑组织切片放大图,闪着绿光的部分是海马体中储存印痕的细胞;这些记忆是实验者刻意植入的 Dheeraj Roy, Tonegawa Lab/MIT
很多研究者认为,印痕是由神经突触的强化构成的(突触是神经元间传递信息的港口)。当我们“回忆”时,实际上就是在重新激活一段模仿原记忆的神经回路。印痕显然不会记录下每次经历中的每个细节,神经元活动所记录的某些信息会慢慢消失。
这些信息的消失便造成了遗忘。传统观点认为,这是一种被动的过程:印痕会自然瓦解,或者变得难以访问。但是最近的研究表明,遗忘在更多时候是有意的——这种主动的遗忘有着复杂的细胞和分子机制。
遗忘并不一定意味着你的记忆不靠谱了。温伯解释说:“事实上,很多计算模型和动物研究的结果表明,高级智能的记忆系统需要主动遗忘的能力。”
遗忘能让大脑更好地预测未来
与其说遗忘是一种“失败”,不如说是大脑处理感官信息的重要策略。如今,许多研究者认为,遗忘是必要的,因为大脑记忆机制存在的意义不是保存信息,而是为了做出更好的选择。
“我们想要的是更可塑、更一般化的记忆。这样的记忆机制就需要我们遗忘一些细节,从而让一段记忆的主要信息更加突出。”温伯说。
而这种具有普适性的记忆,能让我们更好地预测未来事件。举个例子,假如你记住了在公园里被一只狗咬伤的所有细节,下次你在其他公园里遇到另一只狗时,就不一定会提起防备了。
失去一些记忆,而只保留过去经验的主旨——这种策略在不断改变的环境中显得更为重要。例如说,遗忘能够删除过期的记忆,以防这些记忆影响我们理智判断的能力。
另外,完全复刻真实经历的记忆会使我们无法想象不同的现实世界,因而让我们的行为在这个变幻莫测的环境中过于僵化。如果失去了遗忘的能力,我们就有可能陷入不想要,甚至对我们有害的记忆中——一种类似创伤后应激障碍的状态。
遗忘具有主动的过程
遗忘的重要地位也说明了它不可能是意外发生的。在某些情况下,遗忘的确可以被看作是“不能记起某段记忆,即使那段记忆的印痕并未受损”。然而越来越多的研究者认为,这只是遗忘机制的其中一部分。
罗纳德·戴维斯(Ronald Davis)和钟毅指出:大脑惊人的存储量表明,其中一定有一套高效的信息管理系统——这个管理系统必然包含了数据清理的功能。“我们知道大脑能够长期储存大量的记忆印痕,因此逻辑上来说,大脑必定有一套能够清除未使用记忆的机制。”
心理学家们已经在“主动遗忘”的问题上钻研了大半个世纪,然而,只是在近15年左右的时间里,研究者们才获得了大量与此有关的神经生物学证据。
戴维斯和钟毅认为,某些遗忘看起来的确是“被动”的,要么是形成记忆印痕的生物材料衰退了,要么是重新唤醒这些印痕的能力被丢失了,但许多其他遗忘机制则如同将数据从硬盘上清除的软件一样。
举例说,新的感官刺激能够干扰旧的记忆。回忆某一段记忆的一些部分,则可能造成这段记忆中另一些部分的遗失。他们还指出,有的“遗忘细胞”或许还可以向大脑发送清除记忆的信号。“大脑中也存在能通过传信系统来清除记忆的内在生物机能”,这些机能与我们用来获取并储存记忆的机能相似。
记忆是如何被抹除的?
通过一系列的实验研究,研究者们积累了大量证据,表明大脑如何用生化机制来主动抹除记忆。例如,在果蝇身上的研究揭示了多巴胺在这种机制中的重要作用。
如果一种气味的出现伴随着电击,那么果蝇就能记住要避开这种气味。这样的记忆由蘑菇体神经元管理。电击能激活其他神经元,而这些神经元会向蘑菇体神经元分泌多巴胺,多巴胺则可以激活储存记忆的生化反应,让果蝇将电击和某种气味联系起来。
然而,这种记忆很快就会被忘记(通常在一天的时间内)——某种机制将它清除了。我们尚未搞清楚多巴胺的双重角色,但我们已经知道:蘑菇体神经元有两种不同的“分子天线”——多巴胺受体。其中一种受体将促使记忆形成,另一种促进记忆抹除。这两种受体中,哪一种被激活则取决于具体情况。
在任何情况下,记忆抹除的过程都有一种叫Rac1的蛋白参与;这种蛋白在突触的构建中必不可少。有研究表明,Rac1也许能通过重构突触来弱化记忆印痕。不仅如此,Rac1蛋白还可能参与了另一种遗忘机制——神经发生(neurogenesis)。大鼠研究表明,在已建成的神经回路中,新神经元的产生能够促进回路的重构。这种重构能让旧的记忆更难被唤醒。
Henriette van Praag and Linda Kitabayashi
动物实验已经表明,扰乱神经发生会促进旧记忆的存留,而大量的神经发生则会促进遗忘。但是目前,这种遗忘机制在人类中的重要性仍不为我们所知,因为我们还不知道在人类大脑中,神经发生的程度到底有多高。
不论如何,证据已经表明多种“遗忘细胞”必定在印痕抹除中占有重要地位。这些遗忘过程的运作原理和时间取决于许多因素,例如体力活动、压力和睡眠状况。我们已经知道,在人类和其他动物中,睡眠可以增强记忆力。通常认为,这种增强的原理是在睡眠时,记忆能够被巩固。但戴维斯和钟毅指出,睡眠也可能通过抑制遗忘机制,来增进记忆力。
理解大脑的关键
戴维斯和钟毅指出,如果正如这些研究所说的,遗忘的确是大脑成功处理日常涌入的大量信息的关键,那么遗忘机制的故障也许会引起大脑障碍。
比如说,遗忘能力的缺陷可能与自闭症谱系障碍有关;不能忘记糟糕的记忆也必然和创伤后应激障碍有关;令人反感的重复侵入性回忆,是包括精神分裂症在内的许多心理障碍的表现之一;而无法遗忘与成瘾性药物有关的信号则会影响药物滥用者的康复。
从好的方面来讲,如果我们能够更深入地了解遗忘的生物学机制,我们也许就可以研发能增强或抹去记忆的药物。但是,正如戴维斯所说,找到这样的药物还需要非常多的研究。“我们才开始尝试理解主动遗忘的神经生物机制。”他说。