本文来自微信公众号：原理 （ID：principia1687），作者：糖兽，题图来自：视觉中国

平常但神秘的状况  

据统计，近40%的人一生中至少经历过一次晕厥。当出现晕厥时，会伴随短暂的意识丧失，但随后可以迅速恢复。疼痛、恐惧、炎热、通气过度等许多原因都可能引起晕厥。

然而，由于缺乏在基因上易于控制的动物模型，导致晕厥的确切机制在很大程度上对科学家来说仍然是未知的。在一项于近期发表在《自然》杂志上的研究中，一个研究团队通过运用多种方法来更好地理解心脏和脑之间的神经连接，首次确定了心脏和脑之间与昏厥有关的遗传途径。传统观点认为，身体是听从脑的指挥的，但新的研究表明，心脏也会向脑发送信号，从而改变脑的功能。

贝-雅反射与晕厥 

这项研究着重分析了与贝-雅反射（BJR）相关的神经机制。贝-雅反射是一种于1867年被首次描述的心脏抑制反射，它表现为心率、血压和呼吸的降低。据推测，这是一种由迷走神经感觉神经元（VSN）介导的反射。

由迷走神经感觉神经元标记的心脏图像。在新的研究中，研究人员发现这些神经元会引发晕厥，为解决和晕厥相关的疾病奠定了基础。（图/Augustine Lab， UC San Diego）

数十年来，医学界的主流观点认为，迷走神经感觉神经元的激活会引起贝-雅反射，导致心动过缓和全身性低血压，进而导致昏厥。然而，科学家对于心脏迷走神经感觉神经元的分子特性、解剖组织、生理特征和行为影响，仍不清楚。因此这一观点一直没有得到证实。

为了探索这一问题，在新的研究中，研究人员决定从基因上识别并描述表征与贝-雅反射相关的迷走神经感觉神经元，并试图研究这些迷走神经感觉神经元在晕厥中所起的作用，绘制它们对中枢神经系统网络的影响。

触发迷走神经感觉神经元  

研究人员发现，表达神经肽Y受体Y2（NPY2R）的迷走神经感觉神经元与贝-雅反射密切相关。在实验中，他们在小鼠身上惊讶地发现，当使用光控遗传修饰技术（一种刺激和控制神经元的方法）主动触发NPY2R迷走神经感觉神经元时，原本活动自如的小鼠立即晕倒了。

在这个过程中，研究人员记录了小鼠脑中数千个神经元的活动，以及心脏活动和包括瞳孔直径、眨眼在内的面部特征的变化。他们还使用机器学习来分析数据并确定那些值得关注的特征。

结果表明，一旦NPY2R迷走神经感觉神经元被激活，小鼠就会表现出快速的瞳孔扩张，以及人类昏厥时会出现的“翻白眼”的典型症状，同时还伴随心率、血压、呼吸频率受到抑制，流向脑的血流量减少的情况出现。此外，研究人员还观察到，在这些状况出现的几秒钟后，小鼠就能恢复脑活动和运动。

进一步的实验表明，当将NPY2R迷走神经感觉神经元从小鼠体内移除后，贝-雅反射和昏厥症状就都消失了。科学家从过去的研究已经意识到，昏厥是由脑血流量减少引起的，新的研究证实了这一观点。与此同时，新的证据还表明，脑活动本身可能也起着重要作用。

因由此看来，迷走神经感觉神经元及其神经通路的激活，不仅与贝-雅反射有关，而且更重要的是还与整个动物生理学，一些特定的脑网络，甚至行为有关。

将心脏视为感觉器官 

新的研究首次概括了人类晕厥在生理、行为和神经网络水平上的特征。由此获得的新信息，或许将更好地帮助我们理解和治疗与脑心连接有关的各种精神和神经疾病。

在过去的研究中，科学家很难梳理出这样的发现，很大程度上是因为神经科学家专注于脑，而心脏病学家研究心脏，这些研究是分开进行的。而新研究的一个独特之处在于，研究人员将心脏视为一种感觉器官，而非长期以来所认为的“脑发出信号，心脏只是遵循指示”的观点。

现在，研究人员希望在接下来的研究中，他们可以继续追踪迷走神经感觉神经元被触发的精确条件。他们期待可以更仔细地研究晕厥时刻的脑血流量和脑中的神经通路，以便更好地了解这种常见但又神秘的状况。此外，他们也希望这项研究可以为开发针对晕厥相关疾病的靶向治疗方法提供帮助。

参考来源：

https://today.ucsd.edu/story/what-happens-when-we-pass-out-researchers-id-new-brain-and-heart-connections

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06680-7

本文来自微信公众号：原理 （ID：principia1687），作者：糖兽